タウタンパク質 認知症と病態メカニズムと最新治療

タウタンパク質と認知症の病態メカニズム

タウタンパク質 認知症病理とタウオパチーの基礎

タウタンパク質は本来、微小管結合タンパク質としてニューロン軸索の微小管安定化に関与し、アイソフォームやリン酸化状態の変化によって機能が調節されています。認知症病理においてはタウが過剰にリン酸化され、可溶性オリゴマーから線維状凝集体へと変化し、神経原線維変化（neurofibrillary tangle, NFT）としてニューロン内に蓄積することが特徴です。

参考）https://www.jsbmg.jp/backnumber/pdf/BG39-3/39-3-3.pdf

タウタンパク質の異常蓄積が認知症を引き起こす「タウオパチー」と総称され、アルツハイマー病だけでなく、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、前頭側頭型認知症などでタウ病理が認められます。タウ病理の出現部位と広がりは臨床症状とある程度相関し、海馬・側頭葉優位の蓄積では記憶障害、前頭葉優位では遂行機能障害や行動変化が前景に出る点が重要です。

参考）https://www.saitama-med.ac.jp/albums/abm.php?d=516&f=abm00003001.pdf&n=jsms43_134_141.pdf

タウタンパク質の毒性は単なる「沈着物」ではなく、可溶性の中間体オリゴマーがシナプス毒性を持つことが報告されており、NFT形成前の段階からシナプス機能低下や可塑性障害が進行すると考えられています。このため、病理学的なNFT観察だけでなく、可溶性タウ種（特にp-tau）の動態を追うことが早期病態理解に必須となっています。

参考）タウのメカニズム（認知症・神経変性疾患） ＆#8211; 並…

タウタンパク質 認知症とグリアリンパ系によるタウ除去メカニズム

タウタンパク質 認知症の病態では「蓄積」ばかりが注目されがちですが、近年は「除去システム」としてのグリアリンパ系（グリンパティックシステム）が大きくクローズアップされています。グリアリンパ系は、アスト

参考）共同発表：認知症の病因「タウたんぱく質」が脳から除去されるメ…

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